数脉，去来促急。（一曰一息六七至；一曰数者进之名）
一、核心定义与指下特征
数脉的核心特征可概括为：
频率增快：脉搏搏动急速，单位时间内搏动次数显著增加（'去来促急'）。
经典标准：一息六至以上（医生一呼一吸间，患者脉搏跳动≥6次，相当于脉率＞90次/分）。
节奏规整：虽急促但节律基本均匀（与促脉、结脉的'止无定数'相区别）。
力度分虚实：
实热证：数而有力，搏指明显；
虚热证：数而无力，浮大中空。
生理性变异与影响因素：
年龄差异：
婴幼儿基础心率快（120-140次/分），脉数属生理常态；
儿童、青壮年运动后或情绪激动时，脉率可短暂增快。
药物作用：服用麻黄碱、阿托品等交感神经兴奋剂，或过量咖啡因、酒精，可致脉数。
生理状态：妊娠中后期因血容量增加，脉率可略快（但多兼滑象）。
二、操作手法要点
计时定数：以医生平静呼吸为基准（一息≈4秒），计数患者脉搏是否≥6次/息。
辨力察形：
轻取：感知脉位浮沉（如阴虚数脉多浮而无力）；
中取：重点判断力度（有力为实热，无力为虚热）；
重按：观察是否兼细、弱、空等虚象（如亡阳证数而沉微）。
持续观察：
排除短暂性干扰（如情绪波动），持续监测1分钟以上。
三、临床意义（主病）
数脉的脉象特征是脉来急促，一息五六至。数脉脉象特点是脉率较正常为快，脉搏每分钟90～120次。《濒湖脉学》说：“一息六至，脉流薄疾。”故数脉为速率太过的脉象。
临床意义：多见于热证，亦见于里虚证。
机理分析：数脉是热证的主脉。《难经·九难》谓：“数则为热。”实热内盛或外感病邪热亢盛，正气不衰，邪正相争，气血受邪热鼓动而运行加速，则见数而有力，往往热势越高，脉搏越快。病久阴虚，虚热内生也可使气血运行加快，且因阴虚不能充盈脉道而致脉体细小，故阴虚者可见脉细数无力。
数脉并非仅主热证，在气血严重亏虚（尤其心气血不足）时亦可出现，其特征为数而无力。此现象源于心气推动血液的功能衰退，为满足机体基本需求，心脏被迫加速搏动以代偿供血不足。若病情进展至阳虚阴盛或精血枯竭，虚阳浮越于外，则出现数而散乱无根之危脉。张景岳在《景岳全书》中警示：“虚损之脉必数，愈虚则愈数，愈数则愈危”，强调误将虚数脉辨为热证而用寒凉药物，将加速正气衰亡。
《景岳全书·脉神章》所 说：“凡患虚损者，脉无不数，数脉之病，惟损最多，愈虚则愈数，愈数则 愈危，岂数皆热病乎？若以虚数作热数，则万无不败者矣。”总之，数脉主病较广，表里、寒热、虚实皆可见之，不可概作热论。
虚证数脉的类型与机制1. 心气血虚型中医病机：心气亏虚则推动无力，心血不足则脉道失充。心脏为维持血供，被迫加速搏动，形成“代偿性数脉”。然因气血本虚，故脉虽快却细弱无力。现代医学实质：对应贫血（血红蛋白携氧能力↓）或早期心衰（每搏输出量↓）状态。机体通过交感神经兴奋提高心率，以维持心输出量，但脉搏强度因血容量不足而减弱。2. 阳虚阴盛/精血亏极型中医病机：阳虚阴盛：阴寒内盛，逼迫残阳浮越于外，脉数而散大，重按无根（真寒假热）；精血亏极：阴液枯涸，阳气失于依附而外脱，脉数疾躁动，按之欲绝（阴阳离决）。现代医学实质：见于休克失代偿期或多器官衰竭终末期。早期交感兴奋致心率增快，晚期因心肌抑制及血管张力丧失，心输出量锐减，脉搏呈“细速微弱”特征（即数疾无根脉）。从代偿期'沉细数'（交感亢进），经假性代偿'浮大数'（虚阳外越），终至失代偿'数疾无根'，提示不可逆损伤。关键鉴别点：
数脉vs滑脉：数脉主'快'，滑脉主'流利'；二者可并见为滑数脉（如痰热壅肺）。
数脉vs促脉：数脉节律齐，促脉在数基础上兼'时一止'（不规则停跳）。
四、形成机制（现代医学视角）
数脉的本质是脉搏频率异常增快（＞90次/分），其核心驱动因素可归纳为三类生理病理过程：
1.代谢亢进状态：心率增快的生理学基础
发热与炎症反应：
当病原体感染（如细菌、病毒）或组织损伤时，免疫系统释放白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）等炎性介质。这些介质作用于下丘脑体温调节中枢，上调体温调定点，导致机体产热增加。交感神经兴奋性增高：
刺激心脏窦房结β1受体→窦房结自律性升高→心率加快（体温每升高1℃，心率约增加10次/分）；
增强心肌收缩力→心输出量增加→脉搏搏动加速且有力（实热证数而有力的基础）。
甲状腺功能亢进：过量甲状腺激素（T3、T4）直接作用于心肌细胞：上调心肌细胞膜β受体数量→增强儿茶酚胺敏感性；
激活钠钾泵（Na⁺/K⁺-ATP酶）→促进心肌细胞代谢→收缩力增强+传导加速；
最终导致静息心率持续＞100次/分，形成持续数脉。
2.交感-肾上腺系统激活：应激与代偿性反应
急性应激反应（疼痛、焦虑、创伤）：
机体通过蓝斑-交感-肾上腺髓质轴快速响应：释放大量去甲肾上腺素、肾上腺素→激活心脏β1受体→窦房结4期自动去极化加速→心率显著增快；
同时收缩外周血管（α受体效应）以维持血压，但脉搏频率仍表现为'去来促急'。
循环代偿机制：
贫血/低氧血症：血红蛋白携氧能力下降→组织缺氧→刺激颈动脉体化学感受器→反射性兴奋交感神经→心率增快以维持心输出量（代偿性数脉）；
早期心力衰竭：心输出量降低→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）→交感神经兴奋→心率增快试图代偿泵血功能（此时脉数但多无力，为虚性代偿）。
3.心肌电生理异常：心律失常的直接表现
窦性心动过速：
健康人运动或情绪激动时的生理性反应，或因发热、贫血、甲亢等继发的病理性加速。其本质是窦房结自律性异常增高，但节律仍规整（对应'去来促急而匀齐'）。
异位快速性心律失常：
房性心动过速、阵发性室上性心动过速（PSVT）：心房或房室交界区异常兴奋灶取代窦房结主导心律，产生150~250次/分的极速脉搏（此时脉率远超一息七至）；
这些节律虽快，但触诊时因心室充盈不足，常表现为数而细弱（与实热证的洪数有力迥异）。
4.危重症中的矛盾现象：失代偿性心率增快
亡阳证（休克晚期）
严重感染、大出血或心衰终末期时，机体处于失代偿状态：心肌收缩力严重衰竭→每搏输出量锐减→为维持血压，交感神经持续兴奋→心率极度增快（＞120次/分）；
但因心输出量过低，外周动脉搏动微弱，触诊呈数疾无根、按之欲绝（现代医学称'细速脉'），标志循环衰竭。
五、常见病理场景的现代解读
急性感染（肺炎、阑尾炎）、甲亢危象 数而洪大有力 炎性介质释放→代谢率↑→交感兴奋
阴虚发热 结核病、更年期综合征、慢性消耗性疾病 细数无力 自主神经紊乱→基础心率↑+心输出量↓
亡阳证 休克晚期、多器官衰竭 数疾无根，微弱欲绝 心功能衰竭→代偿性心率↑→失代偿后脉弱
痰热壅肺 急性支气管炎、肺脓肿 滑数 缺氧+炎症→心率↑+气道分泌物增多
六、总结与应用提示
核心指感：脉率＞90次/分，去来急促而节律齐。
辨证纲领：
有力无力分虚实：有力为实热，无力为虚热或危证。
兼脉定病性：
浮数：表热（如风热感冒）；
细数：阴虚内热；
滑数：痰热/食积化热。
危重预警：
慢性病突然出现数疾无根脉，提示阳气暴脱（如心梗、休克）；
高热患者脉由洪数转为细数，警惕阴液耗竭（脱水、电解质紊乱）。
现代关联：
不明原因持续数脉，需排查甲亢、贫血、隐性感染或心脏传导疾病；
服用β受体阻滞剂者，脉率受抑，需结合症状避免误判。
注：数脉与浮脉、滑脉的核心区别：
浮脉：主表证，特征在位置表浅（轻取得，重按减）；
滑脉：主痰饮、积食、妊娠，特征在流利度（如珠走盘）；
数脉：主热证，特征在频率增快（一息六至以上）。
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